众文网1.临床医学毕业论文
慢性疲劳综合征与体育锻炼 世界卫生组织（WH0）的一项全球性调查表明，真正健康的人仅占5%，患有疾病的人占20%，而75%的人则处于亚健康状态。
亚健康（sub—health）又称第三状态，也称灰色状态、病前状态、亚临床期、临床前期、潜伏期等，是介于健康与疾病之间的一种状态，无临床症状或症状轻微、但已有潜在的病理信息。 其最主要的表现形式为慢性疲劳综合征（chronic fatigue syndrome CFS）。
慢性疲劳综合征的主要特征及病理机制 慢性疲劳综合征是一组以长期极度疲劳为主要表现的全身性征候群，以疲劳、低热（或自觉发热）、咽喉痛、肌痛、关节痛、头痛、注意力不易集中、记忆力下降、睡眠障碍和抑郁等非特异性表现为主的综合征，常伴有头痛、淋巴结肿大和压痛以及多种神经精神症状。 一、慢性疲劳综合征主要特征 CFS发生率较高且严重影响患者的工作活动和健康。
更重要的是，在当代工作快节奏、高压力和多变的环境中，临床上以精神紧张、慢性疲劳为主诉的患者日益增多。例如，经常与电脑打交道的人、中高层管理人员、高考前的中学生以及期末考试期间的大学生患CFS的比率明显上升。
其主要特征是： 1。诱因复杂，往往由病毒感染、重要生活事件或心理、社会应激等引起； 2。
新发生的、持续性或反复发作的虚弱性疲劳，持续时间≥6个月，卧床休息不能缓解，而各项体格检查及实验室检查没有明显的异常发现。症状以主诉为主，界定比较困难； 3。
病理机制不明，目前无根本性治疗方法。 由于人们在年龄、适应能力、免疫力、社会文化层次等方面所存在的差异，CFS的表现也错综复杂。
大量研究发现，CFS的发生与社会环境、经济文化、生活方式和遗传因素等密切相关。CFS对患者的工作和生活造成较严重的影响，日益受到医学界的高度重视。
美国疾病预防与控制中心（CDC）预测CFS将成为影响人类健康的主要疾病之一。 二、病因和病理机制 CFS的发病机制比较复杂，因其发病前常经历长时间的应激状态（极度紧张、精神负担过重）等情况，部分患者病初有类似流感样症状。
多数人认为，其发生可能是病毒感染、应激等多种因素引起神经—内分泌—免疫功能紊乱的结果，迄今对CFS进行了广泛的医学研究，但其确切的病因仍不清楚，不同医学专家提出了“病毒感染”、“免疫系统异常”、“内分泌系统异常”、代谢异常”和“脑障碍”等学说。 有些CFS患者可能存在其它易感性。
（一）、感染 由于部分CFS病人表现为流感样症状，如发热、咽痛、淋巴结肿痛等，且疲劳、认知功能受损、睡眠障碍和肌肉关节疼痛等症状常见于许多感染性疾病的急性期，其中一些患者在急性期过后前述症状可持续6个月以上。 早期的研究认为CFS系致病微生物感染所致，特别是EB病毒（EBV）感染，并将其称为“感染后疲劳综合征”。
近年来，有人从病毒感染、细胞因子及认知功能间相互关系的角度探讨了病毒感染在CFS发病中的作用。研究表明，流感的急性症状与血中细胞因子（如：IL-6）的水平相关，而大脑中存在细胞因子受体，细胞因子可以通过这些受体对神经系统产生影响。
研究发现，出现过流感样症状的CFS患者，存在部分记忆能力的损伤，他们认为这种缺损可能由感染期间释放的细胞因子所导致，并由此推测病毒感染与认知损害有关，即病毒感染使细胞因子升高，进而通过影响机体的认知功能而导致CFS的发生。 总之，自上世纪80年代以来，人们一直在研究CFS与病毒之间的关系，但至今尚未有一个病毒被明确认为是CFS的致病原因。
也许，给病毒感染与CF5之间的关系下结论还需要一个很长的过程。 （二）、免疫学因素 以往的研究表明，多数CFS患者存在免疫系统功能的紊乱，尤其是细胞因子与CFS症状的出现关系密切。
因此，有人也将CFS称为“慢性疲劳免疫功能障碍综合征”，这种异常在不同的研究及个体中存在差异。 1。
体液免疫功能的改变 有关CFS患者免疫球蛋白改变的报道存在矛盾。有些报道指出CFS患者的IgA、IgG、IgM普遍降低，用免疫球蛋白治疗后症状改善或未改善；有些则指出CFS患者的IgG升高。
另有研究发现一些CFS患者存在免疫球蛋白亚型的缺陷（如IgGl、IgG3），这种缺陷可能与病毒的再活化有关。 但也有人报道CFS患者与对照组之间的IgG亚型无差异。
2。 细胞免疫功能的改变 CFS主要表现为细胞免疫功能低下。
其中较为一致的结果是NK细胞数目或活性的降低，这提示CFS病人的非特异免疫功能低下。上述结果可能与不成熟亚群的NK细胞优先增殖和激活、调节性细胞因子IFN—γ含量减少及遗传因素等有关。
此外，CFS还存在T效应细胞功能、淋巴细胞增殖功能、单核细胞吞噬抗原能力下降及T细胞亚群数目与比值的改变。上述细胞免疫功能的下降，可导致机体的清除能力和应答外来抗原的能力下降，从而使病毒可长期潜伏体内或外来抗原不能被清除。
T细胞亚群数目及比值变化还可引起细胞因子改变，进而导致细胞免疫和体液免疫功能的改变。 3。
细胞因子水平的改变 很多研究都表明CFS病人存在细胞因子的异常（升高或下降）。如CFS病人血清中TNF-α、IL-6的释放增。
2.医学科技类论文本人急需一篇2000字左右的临床医学类论文.其中文 爱
沙坦对冠心病心力衰竭患者左室重塑及心功能影响的超声心动图评价 【摘要】 目的 探讨氯沙坦对冠心病并慢性心力衰竭患者的左室重塑及心功能影响。
方法 随机抽查86例冠心病并左室功能不全的患者，分成两组，常规治疗组40例；氯沙坦治疗组46例。 在常规治疗的基础上给予氯沙坦50mg/d。
两组均连续观察1年。治疗前、治疗后半年、1年分别用超声心动图检测左室重量指数，左室舒张内径、左室射血分数、左室短轴缩短率、E/A比值等参数，以评价氯沙坦对冠心病并慢性心力衰竭的左室重塑和心功能的影响。
结果 治疗后1年氯沙坦治疗组与常规治疗组比较，左室重量指数、左室舒张末内径均明显降低，左室射分数则明显提高，E/A值显著增高；而常规治疗组在上述指标上有加重趋势。结论 血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂氯沙坦能明显减轻冠心病心力衰竭左室重塑，阻抑左室重塑过程，能有效改善心功能。
【关键词】 冠心病；心功能；左室重塑；超声心动图；氯沙坦 本研究对血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）受体拮抗剂氯沙坦治疗46例冠心病并心力衰竭患者治疗前、治疗后M型、二维、多普勒超声心动图检测，以评价该药对冠心病心力衰竭左室重塑及心功能的影响。 1 资料与方法 1。
1 研究对象 选择2006年12月~2007年12月住院86例冠心病并慢性心衰病人（NYHA心功能分级Ⅱ~Ⅳ级），男49 例，女 37例，年龄36~82(60。 41±14。
63)岁，均经冠状动脉造影证实，窦性心率，左室射血分数 133kPa)。 1。
2 研究方法 将86例患者随机分为常规治疗组40例；氯沙坦治疗组46例。2组年龄、性别、既往史、心功能分级等差异无显著性（P=0。
34）。氯沙坦治疗组在常规治疗原则相同的条件下（硝酸酯类、β受体阻滞剂、利尿剂、洋地黄等），口服氯沙坦（美国默沙东公司）50mg/d治疗；常规治疗组仅给常规治疗，治疗时间1年。
两组于治疗前和治疗后1年时，使用美国GE公司Vivid 7型多普勒彩超仪，测量室间隔厚度（IVST）、左室后壁厚度（LVPWT）、左室舒张末内径（LVDd）、计算左室心肌重量指数（LVMI）、E/A比值，用改良Simpson法测量左室射血分数（EF），以上各值均取连续3个心动周期的平均值。 1。
3 统计学处理 各参数均以均数±标准差（x±s）表示，用SPSS统计软件进行治疗前后组间方差分析及同组内治疗前后配对检验。以P 2 结果 2。
1 左室大小及LVMI的变化 两组间治疗前的 IVST、LVPWT、LVMI无明显差异。治疗前与治疗后1年对比，氯沙坦治疗组的IVST、LVPWT、LVMI均明显降低。
而常规治疗组的IVST、LVPWT、LVMI均有明显增加，治疗前和治疗后对比差异有统计学意义。 治疗后氯沙坦治疗组与常规治疗组比较，差异有统计学意义。
见表1。表1 左室大小和LVMI的变化注：氯沙坦组与常规治疗组比较，*P 2。
2 LVDd、LVEF和E/A值的变化 治疗前两组间LVDd、LVEF和E/A值差异无统计学意义。治疗1年后，氯沙坦治疗组LVDd明显减少，LVEF明显增加，E/A值显著升高。
治疗后氯沙坦治疗组与常规治疗组比较差异有显著性。见表2。
表2 LVDd、LVEF和E/A的变化注：氯沙坦组与常规治疗组比较，*P 05,**P 3 讨论 冠心病心力衰竭时肾素-血管肾张素-醛固酮系统（RAAS）被激活是其特征之一，结果引起不适当的体液潴留、血管收缩及心脏血管重塑或左室肥厚（LVH）等，促进临床症状发展和心功能恶化〔1,2〕。 LVH可引起左室收缩和舒张功能减退，还降低冠状循环储备能力，加重心肌缺血，使心肌内电传导速度异常，各种心律失常和猝死的发生率明显增加。
还没发完自己看把 /NewsView。asp?id=778。
3.临床医学怎么样
这么说吧，现在有句话叫做劝人学医，天打雷劈，劝人学法，千刀万剐。
学医很辛苦，是的，非常辛苦，别人本科四年，你临床要五年，别人的课本薄薄几本，你的课本本本都是大部头，从地上能摞到天花板。别人考试复习一个星期就能过，你复习一个月都会挂，别人考试画个重点寥寥几页，你考试只能划几句非重点。
别人撑死六七门专业课，你的专业课绝对不会低于十门（学校不同开课数量会有差异，但是只会多不会少）别人有的专业本科毕业直接高薪，你还得苦逼的考研，考博（本科几乎没有医院会要），好不容易熬出头了，要当医生，考执业医师资格证，进医院，从住院医开始熬资历。我说一个最快的晋升速度：住院医5年，考主治，主治五年考副高（要论文了）副高5年考正高（论文）。
然而你不要想的这么容易多少人混了一辈子还是主治。工资低（低年资医生）基本上四十岁以前不要想着有钱。
工作时间长，作息紊乱。还有生命危险（主要在急诊吧）考试特别多。
4.分析一下临床医学专业的就业前景
小妹你好，兄弟我03年医科大学毕业，后辗转3个城市工作，期间分别考取中国医科大学寄生虫专业，贵阳医学院生化专业，银川医学院普外专业研究生，但是，都没有走，因为无法忍受，名牌大学到普通学校的落差，到目前工作还不错，待遇比一般的研究生要高很多，而且不靠黑色灰色收入，所以我觉得我的经历里面有部分你可以借鉴的，我就说说我的看法吧。
其实，不管是研究生还是本科，专业也很重要，比如你现在的临床专业，本科毕业基本就算从大城市大医院失业，而且是根本没有机会，当然，如果你家里后门很牛，那就另说，我想不会，要不你不会在这里发问了。考研究生是一条路，大三开始准备，时间是非常充足，就算考北大，复旦的好专业都够了。
其实现在大夫真不是人干的，我现在的同事的老公，中国医科大学研究生，现在在中国医科大学二院正式员工，收入就1500，靠，还不敢拿药扣，不敢要红包，成天提心吊胆的，不干医生也不错。但是你现在改行，你自己是否肯放下呢？毕竟投入了很多精力，金钱，主要是热情。
这年头，逼良为娼，恩将仇报，我们不去耕夫救蛇，看他们有病了还能坑谁。就像现在的老师一样，只有狗屁不是了才会考师范，将来不久，只有狗屁不是了，才会留在医院临床。
当然，如果待遇改善了，我们也想悬壶济世，治病救人，毕竟我们也曾宣誓尽己所能，除人类之病痛助健康之完美。
诶~~~都是牢骚，都是一线的苦大仇深的同袍，说的都是真话，所以小妹不要太介意，毕竟，这就是大环境，但你要相信，无论什么情况下，都会有牛人出现，都会有不受套路影响的牛人横空出世，所以，拼命学英语，专业过硬，毕业就考研究生，考上边读边考虑未来，不断修正自己梦想。
因为研究生毕业，以后业务上行政上发展都有机会，本科就几乎没有。而且研究生承上启下，可以考博士，也可以出国，最重要的是给你一个迷茫到觉醒的缓冲期，而且在此期间你可以接触到很多牛人，扩宽很大的视野，所以，这是一条坦途。
但是一次考不上，就有更多的选择了。可以出国，可以专职考研，可以工作，可以兼职，可以啃老。
诶~~~~~~ 我的选择是专职考研一年，因为感情和经济，没达到理想，于是宁缺毋滥，独立外游，于大连干急诊半年，在北京的急诊抢救中心干了一年多，最后去了国际急救中心。
（好痛苦的急诊履历~~~~累到没人打我我就能睡着的地步。
）但是正因为我选了各医院医生都不愿意干的科室，才有了临床上手的机会，才有了择业的机会。
目前我已经放弃考研，因为，我有了新的目标。 其实，我想给的意见就是，考研是正途，是一个不错的出路，你先考上，然后对社会家庭的压力就小很多，从而你也可以更好的思考。
建议考研吧~努力现在零基础都来得及。 有大成就者必有大迷惑，加油吧，真的还有好多想说，但是明天我有工作要加班，所以得呼呼了，有机会再跟你多说。
我给你留个我的信箱吧，有空mail~ big2000cat@126.com best regards Michael。
5.临床医学是什么概念
校专业介绍：临床医学 学科：医学 门类：临床医学与医学技术类 专业名称：临床医学 业务培养目标：本专业培养具备基础医学、临床医学的基本理论和医疗预防的基本技能；能在医疗卫生单位、医学科研等部门从事医疗及预防、医学科研等方面工作的医学高级专门人才。
业务培养要求：本专业学生主要学习医学方面的基础理论和基本知识，受到人类疾病的诊断、治疗、预防方面的基本训练.具有对人类疾病的病因、发病机制作出分类鉴别的能力。 毕业生应获得以下几方面的知识和能力： 1.掌握基础医学中临床医学的基本理论、基本知识； 2.掌握常见病名发病诊断处理的临床基本技能； 3.具有对急、难、重症的初步处理能力； 4.熟悉国家卫生工作方针、政策和法规； 5.掌握医学文献检索、资料调查的基本方法，具有一定的科学研究和实际工作能力。
主干学科：基础医学、临床医学。 主要课程：人体解剖学、组织胚胎学、生理学、生物化学、药理学、病理学、预防医学、免疫学、诊断学、内科学、外科学、妇产科学、儿科学、中医学。
主要实践性教学环节：毕业实习安排一般不少于48周。 修业年限：五年 授予学位：医学学士 如果选护理学，很大概率是做护士，不过也可以做别的，可以自己开个小诊所，等等。
转载请注明出处众文网 » 临床医学专业本科毕业论文