众文网1.关于糖尿病用药的论文本人媳妇要毕业了,下现在需要写毕业论文不知
糖尿病是影响人民健康和生命的常见病，属于内分泌代谢系统疾病，以高血糖为主要标志，临床上出现烦渴、多尿、多饮、多食、疲乏、消瘦、尿糖等表现。
糖尿病是因为胰岛素分泌量绝对或相对不足而引起的糖代谢，蛋白质代谢，脂肪代谢和水、电解质代谢的紊乱。 糖尿病任何年龄均可发病，但是60岁以上的老年人平均患病率为4。
05%。 糖尿病酮症酸中毒是糖尿病的危重情况，是由于胰岛素严重不足而引起，病人血糖异常升高，脱水，迅速进入昏迷、休克、呼吸衰竭，死亡率为10%。
（一）酮症酸中毒是糖尿病的危重情况： 当各种诱因使糖尿病加重时，人体内脂肪分解加速，脂肪分解产生脂肪酸，大量脂肪酸经肝脏进行β氧化产生酮体，酮体是βز羟丁酸、乙酰乙酸、丙酮的总称。 正常情况下血中酮体很少，为2毫克/100毫升血，尿中酮体不能检出。
在酮症酸中毒时，血中酮体升高达50毫克/100毫升血以上称为酮血症；尿中出现酮体，称为酮尿。酮体以酸性物质占主要部分，大量消耗体内的储备碱，逐渐发生代谢性酸中毒。
发生酮症酸中毒时，病人糖尿病的症状加重，同时伴有酮症酸中毒的表现。 （二） 糖尿病酮症酸中毒的诱因： 1、糖尿病治疗不当 胰岛素治疗中断或不适当减量；降糖药突然停药或用量不足；未经正规治疗的糖尿病。
2、感染 糖尿病人并发肺炎、泌尿系感染、坏疽等感染时。 3、饮食不当 暴饮暴食或饮食不节（洁）引起呕吐、腹泻。
4、其他 严重外伤或手术后。妊娠和分娩。
（三） 糖尿病酮症酸中毒的临床表现： 1、早期 糖尿病加重的现象如极度口渴、多饮、多尿、全身无力。 2、病情迅速恶化 出现食欲不振、恶心、呕吐、腹痛、腹胀。
腹痛较重，常被误诊为急腹症。当酮症酸中毒好转时，腹痛很快消失。
3、精神及呼吸症状 头痛、嗜睡，烦躁，呼吸深而大，呼气时可有烂苹果味，酮体浓度高则气味重。 4、脱水症状 由于多尿和呕吐腹泻引起。
病人皮肤干燥，弹性差，眼球下陷，淡漠，很快进入昏迷。由于失水而出现脉弱、血压降低、四肢发冷等休克表现。
部分病人有发烧现象，体温38~39℃。 5、化验橙查 尿糖~，尿酮体阳性；血糖显著升高，多数300~600毫克/每100毫升血（16。
7毫摩尔~33。3毫摩尔/每升血），少数可达1000毫克/每100毫升血（55。
5毫摩尔/每升血）；血酮体增高。其他的化验检查都可以出现不正常，如血中白细胞计数增高，血钠、氯、钾离子均可降低。
6、注意与其他情况引起的昏迷进行鉴别 糖尿病人在家庭中突然出现昏迷时，大多可能有两种情况，一种是酮症酸中毒引起，另一种可能为低血糖昏迷，一般是在血糖低于50毫克/每100毫升血（2。 8毫摩尔/每升血）时发生，表现为面色苍白，出冷汗，神志不清，但呼吸、心跳等一般情况尚好。
注射葡萄糖后病人迅速清醒。在家庭中无法鉴别这两种昏迷时，应及时送医院检查后再做处理。
（四） 救护措施： （1）应用胰岛素。 这是抢救治疗的关键。
必须在医院或医生指导下应用。根据病情皮下或静脉注射或静滴普通胰岛素。
一般可酌情皮下注射12~20单位，再给予静滴每小时4~8单位量滴入，大多在24小时内控制病情，此时应停用其他降糖药。 （2）纠正脱水。
能口服的尽量口服饮水。昏迷病人要给予静脉补液，24小时内可输液3000~6000毫升，心脏病或肾功不好的病人酌情减量。
（3）昏迷病人头侧位，及时清除呕吐物，保持呼吸道通畅和口腔清洁。有缺氧情况者给予吸氧，已发生感染的适当应用抗菌药物。
（4）详细记录病人的出入量，如饮水量、进食量、呕吐量、尿量、便量，报告给医生，提供诊断治疗依据。 （5）糖尿病酮症酸中毒病情复杂、严重、发展快，在治疗前后均要进行多种化验检查，以调整胰岛素的用量，输液量及种类。
最好将病人送至医院急救，以免造成严重后果。 糖尿病患者患有勃起功能障碍（ED）的比例在50%以上。
2.关于糖尿病用药的论文本人媳妇要毕业了,下现在需要写毕业论文不知
糖尿病是影响人民健康和生命的常见病，属于内分泌代谢系统疾病，以高血糖为主要标志，临床上出现烦渴、多尿、多饮、多食、疲乏、消瘦、尿糖等表现。
糖尿病是因为胰岛素分泌量绝对或相对不足而引起的糖代谢，蛋白质代谢，脂肪代谢和水、电解质代谢的紊乱。 糖尿病任何年龄均可发病，但是60岁以上的老年人平均患病率为4。
05%。 糖尿病酮症酸中毒是糖尿病的危重情况，是由于胰岛素严重不足而引起，病人血糖异常升高，脱水，迅速进入昏迷、休克、呼吸衰竭，死亡率为10%。
（一）酮症酸中毒是糖尿病的危重情况： 当各种诱因使糖尿病加重时，人体内脂肪分解加速，脂肪分解产生脂肪酸，大量脂肪酸经肝脏进行β氧化产生酮体，酮体是β？羟丁酸、乙酰乙酸、丙酮的总称。 正常情况下血中酮体很少，为2毫克/100毫升血，尿中酮体不能检出。
在酮症酸中毒时，血中酮体升高达50毫克/100毫升血以上称为酮血症；尿中出现酮体，称为酮尿。酮体以酸性物质占主要部分，大量消耗体内的储备碱，逐渐发生代谢性酸中毒。
发生酮症酸中毒时，病人糖尿病的症状加重，同时伴有酮症酸中毒的表现。 （二） 糖尿病酮症酸中毒的诱因： 1、糖尿病治疗不当 胰岛素治疗中断或不适当减量；降糖药突然停药或用量不足；未经正规治疗的糖尿病。
2、感染 糖尿病人并发肺炎、泌尿系感染、坏疽等感染时。 3、饮食不当 暴饮暴食或饮食不节（洁）引起呕吐、腹泻。
4、其他 严重外伤或手术后。妊娠和分娩。
（三） 糖尿病酮症酸中毒的临床表现： 1、早期 糖尿病加重的现象如极度口渴、多饮、多尿、全身无力。 2、病情迅速恶化 出现食欲不振、恶心、呕吐、腹痛、腹胀。
腹痛较重，常被误诊为急腹症。当酮症酸中毒好转时，腹痛很快消失。
3、精神及呼吸症状 头痛、嗜睡，烦躁，呼吸深而大，呼气时可有烂苹果味，酮体浓度高则气味重。 4、脱水症状 由于多尿和呕吐腹泻引起。
病人皮肤干燥，弹性差，眼球下陷，淡漠，很快进入昏迷。由于失水而出现脉弱、血压降低、四肢发冷等休克表现。
部分病人有发烧现象，体温38~39℃。 5、化验橙查 尿糖？~？，尿酮体阳性；血糖显著升高，多数300~600毫克/每100毫升血（16。
7毫摩尔~33。3毫摩尔/每升血），少数可达1000毫克/每100毫升血（55。
5毫摩尔/每升血）；血酮体增高。其他的化验检查都可以出现不正常，如血中白细胞计数增高，血钠、氯、钾离子均可降低。
6、注意与其他情况引起的昏迷进行鉴别 糖尿病人在家庭中突然出现昏迷时，大多可能有两种情况，一种是酮症酸中毒引起，另一种可能为低血糖昏迷，一般是在血糖低于50毫克/每100毫升血（2。 8毫摩尔/每升血）时发生，表现为面色苍白，出冷汗，神志不清，但呼吸、心跳等一般情况尚好。
注射葡萄糖后病人迅速清醒。在家庭中无法鉴别这两种昏迷时，应及时送医院检查后再做处理。
（四） 救护措施： （1）应用胰岛素。 这是抢救治疗的关键。
必须在医院或医生指导下应用。根据病情皮下或静脉注射或静滴普通胰岛素。
一般可酌情皮下注射12~20单位，再给予静滴每小时4~8单位量滴入，大多在24小时内控制病情，此时应停用其他降糖药。 （2）纠正脱水。
能口服的尽量口服饮水。昏迷病人要给予静脉补液，24小时内可输液3000~6000毫升，心脏病或肾功不好的病人酌情减量。
（3）昏迷病人头侧位，及时清除呕吐物，保持呼吸道通畅和口腔清洁。有缺氧情况者给予吸氧，已发生感染的适当应用抗菌药物。
（4）详细记录病人的出入量，如饮水量、进食量、呕吐量、尿量、便量，报告给医生，提供诊断治疗依据。 （5）糖尿病酮症酸中毒病情复杂、严重、发展快，在治疗前后均要进行多种化验检查，以调整胰岛素的用量，输液量及种类。
最好将病人送至医院急救，以免造成严重后果。 糖尿病患者患有勃起功能障碍（ED）的比例在50%以上。
3.糖尿病性肾病有什么临床表现
糖尿病性肾病Mogensen根据糖尿病患者肾功能和结构病变的演进及临床表现，将糖尿病肾损害分成5期，该分期法已被临床医师普遍接受。
现将此5期肾损害的主要临床表现介绍如下。Ⅰ期：肾小球高滤过期。
以肾小球滤过率（GFR）增高和肾体积增大为特征，新诊断的胰岛素依赖型糖尿病病人就已有这种改变，与此同时肾血流量和肾小球毛细血管灌注及内压均增高。 这种糠尿病肾脏受累的初期改变与高血糖水平一致，是可逆的，经过胰岛素治疗可以恢复，但不一定能完全恢复正常。
这一期没有病理组织学的损害。Ⅱ期：正常白蛋白尿期。
这期尿白蛋白排出率（UAE）正常（150mL/min患者的糖化血红蛋白常>9。5%。
GFR>150mL/min和UAE>30μg/min的病人以后更易发展为临床糖尿病肾病。 糖尿病肾损害Ⅰ、Ⅱ期病人的血压多正常。
Ⅰ、Ⅱ期病人GFR增高，UAE正常，故此二期不能称为糖尿病肾病。Ⅲ期：早期糖尿病肾病期。
主要表现为UAE持续高于20~200μg/min（相当于30~300mg/24h），初期UAE20~70μg/min时GFR开始下降到接近正常（130mL/min）。 高滤过可能是病人持续微量白蛋白尿的原因之一，当然还有长期代谢控制不良的因素。
这一期病人血压轻度升高，降低血压可部分减少尿微量白蛋白的排出。病人的GBM增厚和系膜基质增加更明显，已有肾小球结带型和弥漫型病变以及小动脉玻璃样变，并已开始出现肾小球荒废。
据一组长期随诊的结果，此期的发病率为16%，多发生在病程>5年的糖尿病人，并随病程而上升。糖尿病性肾病Ⅳ期：临床糖尿病肾病期或显性糖尿病肾病期。
这一期的特点是大量白蛋白尿，UAE>200μg/min或持续尿蛋白每日>0。5g，为非选择性蛋白尿。
血压增高。病人的GBM明显增厚，系膜基质增宽，荒废的肾小球增加（平均占36%），残余肾小球代偿性肥大。
弥漫型损害病人的尿蛋白与肾小球病理损害程度一致，严重者每日尿蛋白量>2。0g，往往同时伴有轻度镜下血尿和少量管型，而结节型病人尿蛋白量与其病理损害程度之间没有关系。
临床糖尿病肾病期尿蛋白的特点，不像其他肾脏疾病的尿蛋白，不因GFR下降而减少。随着大量尿蛋白丢失可出现低蛋白血症和水肿，但典型的糖尿病肾病“三联征”——大量尿蛋白（>3。
0g/24h）、水肿和高血压，只见于约30%的糖尿病肾病病人。糖尿病肾病性水肿多比较严重，对利尿药反应差，其原因除血浆蛋白低外，至少部分是由于糖尿病肾病的钠潴留比其他原因的肾病综合征严重。
这是因为胰岛素改变了组织中Na+、K+的运转，无论是Ⅰ型病人注射的胰岛素或Ⅱ期病人本身的高胰岛素血症，长期高胰岛素水平即能改变Na+代谢，使糖尿病病人潴Na+，尤其是在高Na+饮食情况下。这一期病人GFR下降，平均每月约下降1mL/min，但大多数病人血肌酐水平尚不高。
Ⅴ期：肾功能衰竭期。糖尿病病人一旦出现持续性尿蛋白发展为临床糖尿病肾病，由于肾小球基底膜广泛增厚，肾小球毛细血管腔进行性狭窄和更多的肾小球荒废，肾脏滤过功能进行性下降，导致肾功能衰竭，最后病人的GFR多。
4.糖尿病患者有肾病该怎么办
肾功能低下要限制对蛋白质与水分的摄入。
肾病是糖尿病的并发症之一。这种情况下，我们更要严格地限制饮食了。
当糖尿病引发肾病之后，我们要严格限制对盐分的摄入，每天的标准大概是5g*右。如果肾功能已经衰退明显，那我们每天对蛋白质和水分也要进行限制。
患者的体重每千克对应0.8 ~lg的蛋白质。结合自己的病情，一定要咨询专业的医生之后再决定每天的饮食结构。
与提问者一样，许多糖尿病患者都十分担心肾病会恶化。如果真的患上了肾病，那就需要非常严格地控制饮食了。
在预防阶段，我们也要坚持膳食疗法，防止肾病发生。