众文网1.目前我国肺栓塞诊疗方面的现状如何
肺栓塞以其发病率高、误诊率高和病死率高成为国内外重要的医疗保健问题之一。
传统的看法认为我国肺栓塞少见，这在很长的时期内也影响着我国肺栓塞防治研究工作的进行。直至目前，我国尚无确切的关于深静脉血栓形成（DVT）和肺栓塞的流行病学资料。
过去由于对肺栓塞的防治研究缺乏足够的重视，临床上经常误、漏诊。 近年来，在肺栓塞的病因学、诊断学和治疗学研究方面都有很大的进展，国内也取得了一些成果和经验。
1997年6月由卫生部全国心血管病防治研究领导小组办公室和中国医学科学院中国协和医科大学阜外心血管病医院联合举办了"全国肺栓塞进展学习班"，并成立了"急性肺栓塞尿激酶溶栓、栓复欣抗凝多中心临床试验"协作组，开展此项课题研究。 根据协作组22家医院2年的统计，共诊治297例急性肺栓塞患者，其中有的医院收治的患者成十倍增长，不少单位也发现肺栓塞患者越来越多。
这一增多趋势除可能与肺栓塞发病率增高的因素有关外，更主要的是与对肺栓塞的诊断意识和技术水平的提高有关。据估计，我国肺栓塞的误诊率一般在80%以上，严重地影响了患者的治疗和预后。
在有症状的肺栓塞患者中，约1/3以胸肺疾病表现为主，易被误诊为其他胸肺疾病，如肺炎和结核性胸膜炎等；约2/3有心电图改变，易被误诊为其他心血管病，如冠心病、心肌炎等。因此，心脏科医师和呼吸科医师提高肺栓塞的诊治水平具有重要作用。
近几年，肺栓塞无创性诊断技术发展很快，如放射性核素肺显像（灌注与通气）、增强CT（螺旋CT和电子束CT）、磁共振动脉造影、超声心动图、血管镜、血管内超声检査及血清D-二聚体测定等，使肺栓塞的检查变得可靠和简便易行。 但目前我国多数医院，特别是基层医院，尚不具备上述检查条件，临床医师亟需学习和掌握如何根据症状、体征及某些基本实验室检査所见去怀疑肺栓塞，并做出初步诊断，为进一步诊治打下基础。
肺栓塞患者的症状、体征及部分实验室检査结果都是非特异性的，但对肺栓塞的诊断却很有帮助，关键是要将诊断原则与临床实际相结合。 例如，患者呼吸困难和胸闷的主诉，既可发生于肺栓塞，也可见于冠心病，因此要区别呼吸困难是心源性的抑或是肺源性的，"胸闷"是呼吸困难，还是心绞痛。
肺栓塞的心电图改变是一柄"双刃剑"，用得合适，有助于肺栓塞的诊断，用得不当反而成为误诊为冠心病或心肌炎的依据。 要做到恰到好处，不仅要知道肺栓塞心电图改变的规律、特点，如s，型、胸前导联T波倒置及右束支传导阻滞等，更要学会如何将其具体应用于患者的实际病情中。
另外，教科书所强调的急性肺栓塞典型三联征"胸痛、咯血、呼吸困难"并不多见，仅占28%。如要按典型表现去诊断肺栓塞，至少有2/3的患者被误诊和漏诊，因此，要跳出影响肺栓塞诊断的这一束缚，才能发现更多的患者。
2.急需一篇护理毕业论文（带病例的）
小儿急性淋巴细胞白血病化疗的护理白血病是小儿常见恶性肿瘤，1993年4月北海会议制定了统一的小儿白血病的治疗方案。
但强烈的化疗易致骨髓抑制期的严重感染、出血等并发症，增加治疗相关死亡率。现将本科血液组使用该方案在普通病房治疗初发急性淋巴细胞白血病（ALL）的疗效观察及所采取的相关防护措施报道如下。
1 临床资料 1.1 一般资料 1996年4月~1997年10月共收治了50例ALL患儿。男36例，女24例，年龄2~13岁，平均年龄6.3岁。
高危ALL16例，标危ALL34例。按国内白血病诊断标准[1]诊断。
1.2 治疗方法 采用1993年4月北海会议制定的《小儿急性淋巴细胞白血病诊疗建议（修订草案）》方案[2]。 1.3 治疗结果 1.3.1 诱导缓解（VDLP）方案：50例ALL患儿经过VDLP方案诱导均在1月内完全缓解（100%），其中20例于诱导2周内缓解（40%）,4例患儿化疗早期出现出血和感染（8%）。
1.3.2 巩固治疗（CAT）方案：50例ALL患儿中4例（8%）在巩固治疗结束1周后骨穿显示原淋+早幼达6%~7%。 1.3.3 HDMTX+CF治疗：40例行HDMTX+CF（大剂量氨甲喋呤+四氢叶酸钙）治疗。
3例（7.5%）在用药3~5d出现过敏反应，其中2例经治疗好转，1例放弃治疗。 1.3.4 早期强化（VDLP、Vm-26+A）方案：37例中5例在用完后出现乏力、脱发等，其中2例因其他原因在早期强化后3月未口服药物维持治疗，骨穿仍显示完全缓解。
2 护理体会 2.1 减少病原体入侵机会，预防感染 2.1.1 环境及个人防护：空气流通，阳光充足，单位病床占地6~7m2,2次/d紫外线及消毒液做室内清洁消毒，餐后、睡前用口泰漱口，1/5000高锰酸钾早晚坐浴一次。有口腔溃疡者涂维生素E油以促进溃疡面愈合，肛周破损者除坐浴外用消炎油膏涂抹肛周及肛门，局部还可用烤灯照射，以保持局部干燥，促进创口愈合。
加强皮肤清洁和饮食卫生，严格陪护探视制度、治疗时严格无菌技术操作。化疗前清除急慢性感染灶。
2.1.2 骨髓抑制期特殊防护：有条件者住单人间，短程口服抗生素如磺胺。大剂量静点丙种球蛋白2~3d，酌情应用惠尔血、输血或血小板等。
2.1.3 积极抗感染治疗：粒细胞减少期无原因体温高于38.5℃，持续3d以上者须用足量、强效联合抗生素抗感染治疗。 2.2 输液的管理 静脉化疗是一种重要的治疗手段，化疗药对血管有一定损伤，但血管的机械性损伤是可以避免的[3]。
2.2.1 合理选择利用血管：首先做好心理护理，取得患儿的配合，提高穿刺成功率。穿刺时要有计划利用血管，由四肢远端开始，对刺激性小、毒性低的药物采用较细小的血管输注，对刺激性强、毒性大的药物要采用易固定、弹性好的大血管。
穿刺成功后针头固定要得当，给药方法正确。 2.2.2 血管的保护：在操作时除要注意机械性损伤外，在平时用药结束后，要经常热敷，按摩手足，以增加血液循环和血管弹性，使血管营养状态得以改善，减低脆性，减少粘连和结节瘢痕的形成。
2.3 出血的护理 当血小板 作者单位：李 丽 杨丽梅（河南医科大学第一附属医院儿科 郑州 450052） 参考文献 [1] 张之南主编.血液病诊断及疗效标准.天津天津科技出版社，1991. [2] 孙桂香，李齐岳.小儿急性白血病诊疗建议（修订草案）.中华儿科杂志，1993,31:285 [3] 陈君华.如何保护静脉化疗病人的血管.中华护理杂志，1994,29(2):90 [4] 谢晓恬，刘振荣，王耀平.小儿恶性肿瘤强烈化疗后并发症的综合防治.中华儿科杂志，1997,35(3)154。
3.肺栓塞的分类有哪些
急性肺栓塞标本 肺血管床有较大的储备能力，而且肺功能的作用之一具有血液的滤过功能，防止小血栓流入体循环。
肺组织对血栓的自溶作用较强，对小血栓有溶解作用。所以临床上部分患者，当小血栓堵塞肺血管床时，由于肺组织的自身溶解作用，临床症状并不持续出现，也称为临床非显性肺栓塞，因此难以作出临床诊断。
1。按肺栓塞的临床可诊断范围分类 （1）临床隐匿性肺栓塞：临床不能诊断。
（2）伴有一过性某种临床症状的肺栓塞：临床难以诊断。（3）临床显性肺栓塞：临床可以诊断，包括：①急性广泛性肺栓塞：指血栓堵塞了两支以上肺叶动脉或同等肺血管床范围。
②急性亚广泛性肺栓塞：指血栓堵塞了一支以上肺段或两支以下肺叶动脉或相同范围的肺血管床。 ③伴有肺动脉高压的慢性肺栓塞。
2。按血栓大小的分类（1）大块血栓所致的肺栓塞：血栓堵塞了区域性肺动脉分之以上的动脉。
（2）微血栓所致的肺栓塞：指肌性动脉（外径为100μm~1000μm以下的小动脉）被弥漫性栓塞的疾病。3。
按发病时间分类（1）急性肺栓塞：指发病时间较短，一般在14日以内，新鲜血栓堵塞肺动脉者。 若发病时间超过14天，在3个月以内者，为亚急性肺栓塞。
（2）慢性肺栓塞：发病时间超过3个月，肺动脉血栓已被机化者。4。
肺梗死（1）肺梗死型：急性肺栓塞合并肺组织的坏死称为肺梗死，病理学称为出血性坏死。血栓堵塞肺动脉末梢时，易引起肺梗死。
（2）非梗死型：直径粗大的肺动脉干堵塞后，不易发生肺梗死。 急性肺梗死的重症程度决定于堵塞肺动脉的范围，堵塞血管床的范围愈大，病情愈重。
肺梗死的发生几率较低，有人认为合并肺梗死的肺栓塞患者约占肺栓塞患者总数10%~15%。5。
特殊类型的肺栓塞即多种疾病的危重阶段合并了肺栓塞，疾病不同所出现的临床症状、程度也不同，这可能是与某些疾病终末期易合并肺栓塞有关，所以临床危重疾病不应忽视肺栓塞出现的可能性。
4.有没有肺栓塞治疗指南
绝大多数的肺栓塞都是可以治疗的。
其治疗随临床类型不同而不同。近年肺栓塞的治疗研究进展甚快、治疗更趋规范化、接受治疗的患者病死率为5%-8%、不治疗者为25%一30%。
(1)一般处理密切监测呼吸、心率、血压、心电图及血气等变化。使患者安静、绝对卧床。
一3周）、吸氧、胸痛重者可给止痛剂、保持大便通畅、排便勿用力、应用抗生素控制下股血栓性静脉炎和预防肺栓塞并发感染。 （2）急救措施合并休克者给予多巴胶5-10周/kg/min、多巴酣丁胶3。
5-10。0μg/kg/min或去甲肾上腺素。
-2-2。 0周/kg/min、迅速纠正引起低血压的心律失尝如心房扑动、心房颤动等。
维持平均动脉血压>10。7kPa(80mmHg)、心脏指数>2。
50min/m2及尿量>50m14(6)。同时积极进行榕栓、抗凝治疗、争取病情迅速缓解。
需指出、急性肺栓塞80%死亡者死于发病后2小时以内、因此、治疗抢救须抓紧进行。 （3）溶栓治疗。
5.肺栓塞的医学定义是什么
肺栓塞（pulmonaryembolism,PE）是以各种栓子阻塞肺动脉系统为其发病原因的一组疾 病或临床综合征的总称，包括肺血栓栓塞症（,PTE）、脂肪栓塞综 合征、羊水栓塞，空气栓塞等。
PTE为来自静脉系统或右心的血栓阻塞肺动脉或其分支所致 疾病，以肺循环和呼吸功能障碍为其主要临床和病理生理特征。PTE为PE的最常见类型， 占PE中的绝大多数，通常所称PE即指PTE。
肺动脉发生栓塞后，若其支配区的肺组织因血 流受阻或中断而发生坏死，称为肺梗死（pulmonaryinfarction,PI）。引起PTE的血栓主要来 源于深静脉血栓形成（deepvenousthrombosis, DVT）。
PTE常为DVT的并发症。PTE与DVT 共属于静脉血栓栓塞症（venousthromboembolism,VTE），为VTE的两种类别。
6.肺栓塞如何进行抗凝治疗
(1) 肝素：静脉注射后均匀分布于血浆，并迅速发挥最大抗凝效 果，作用持续3 ~4小时。
在肝脏代谢，经肾排出。半衰期约为1小时。
通过激活抗凝血酶瓜而发挥抗凝血作用。推荐用法：2 000〜5 000 U或按80 U/kg静脉注射，继之以18 U/ (kg • h)持续静脉滴注。
在开始治疗后的最初24小时内，每4 ~6小时 测定APTT，根据APTT调整剂量，尽快使APTT达到并维持于正常值的 1。5〜2。
5倍。达稳定治疗水平后，改为每日上午测定1次APTT。
使用 肝素抗凝务求达到有效水平。肝素亦可用皮下注射方式给药。
一般先 给予静脉注射负荷量2 000 ~ 5 000 U，然后按250 U/kg剂量每12小时 皮下注射1次。调节注射剂量使注射后6 ~ 8小时的APTT达到治 疗水平。
（2） 低分子肝素（LMWH）：过与抗凝血酶瓜及其复合物结合，加强 对X因子和凝血酶的抑制作用。 推荐用法：根据体重给药（U/kg或 mg/kg），每日1~2次，皮下注射。
对于大多数病例，按体重给药是有 效的，无须监测APTT和调整剂量。各种低分子肝素的具体用法如下。
1） 达肝素钠：200 U/kg，皮下注射，每日1次。单次剂量不超 过18 000 U。
2） 依诺肝素钠：1 mg/kg，皮下注射，每12小时1次， 3） 那曲肝素钙：86 U/kg，皮下注射，每12小时1次，连用10日；或 171 U/kg，皮下注射，每日1次。单次剂量不超过17 000 U。
(3) 华法林：口服易吸收，生物利用度达100%，半衰期为40 ~ 50小时。 可以在肝素/低分子肝素开始应用后的第1〜3日加用口服 抗凝剂华法林，初始剂量为每日3。
0〜5。 0 mg。
由于华法林需要数日才 能发挥全部作用，因此与肝素/低分子肝素需至少重叠应用4 ~ 5日，当 连续2日测定的国际标准化比率（INR）达到2。 5(2。
0〜3。0)时，或PT 延长至1。
5〜2。 5倍时，即可停止使用肝素/低分子肝素，单独口服华法 林治疗。
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