白血病毕业论文

1.怎么写关于白血病的论文

白血病多发于青少年,是35岁以下发病率、死亡率最高的恶性肿瘤。

目前,人们对白血病了解仍然甚少,一知半解会导致对白血病的误解,耽误其最佳治疗。事实上,白血病是人体血液中白细胞的恶性病变。得了这种病的病人,他们的血液里骨髓里以及各组织器官里都存在着大量形态异常的白血病细胞,这种细胞不断增生,病人就会出现一系列症状而发病。

如何预防白血病?

一般认为此病的发生与电离辐射、某些化学制剂、药物、病毒等因素有关。特别是一些家庭装修材料的有害物质的污染。预防白血病就要尽可能避免接触放射线,包括频繁的X-线诊断和放射治疗。避免接触苯、甲醛及其衍生物,如使用含超标苯、甲醛浓度的家庭装修材料,农药、汽油、油漆等。尽量避免使用保泰松、氯霉素、马法兰、环磷酰胺、乙双吗啉等化学药。另外还要注意增强体质,合理膳食,防止病毒感染,减少白血病发生。

该病的早期症状:超过一周以上的发热和感染;不断加重的贫血;原因不明的皮肤或齿龈等处的出血;出现颈部、腋下、腹股沟淋巴结肿大。

目前治疗白血病的方法很多,相当大的一部分病人都得到了完全缓解和长期无病生存甚至治愈,作为患者和家属切勿在治疗中乱施药石。

在临床中,发现有的病人会陷入误区。误区一:中药可以治愈白血病。许多广告都称他的中药可以治愈白血病。其实白血病有十多种类型,中药目前仅对急性早幼粒细胞白血病这一类型有效,其它类型白血病至今未见中药有治愈作用。误区二,治愈白血病必须骨髓移植。骨髓移植存在着花费大、早期死亡率高,复发等许多问题。根据临床经验,认为并非每位患者都有必要进行移植。

2.关于《急性白血病的研究进展》的论文该怎么写

你的题太宽。应该进行窄的写,如写《急性白血病发病机理的研究进展》,《急性白血病治疗研究进展》,《急性白血病的骨髓移植研究进展》,《急性白血病化疗研究进展》,《急性白血病的分子诊断研究进展》。以《急性白血病的分子诊断研究进展》为例,题纲如下:

1、前言:目前分子诊断进展很快,出了很多有临床意义的基因。

2、查外文文献,列出近三年里有意义的几个基因,分别阐述各基因的定位、功能、结构、与骨髓诊断的符合率、与流式细胞仪诊断符合情况。

3、目前国内这几个基因的研究情况。

4、今后进展可能情况。

3.犬白血病论文怎么写啊

白血病是骨髓里单一肿瘤性造血细胞呈现无法控制的自发性增殖,白血病是恶性肿瘤。白血病有淋巴白血病(见淋巴肉瘤)、颗粒细胞白血病、嗜酸性粒细胞白血病、嗜碱性粒细胞白血病、单核细胞白血病、骨髓单核细胞白血病、红细胞增多性骨髓组织增生、红白血病、巨核细胞白血病和肥大细胞白血病,临床上比较多见的是淋巴细胞白血病。犬白血病病因不详,猫白血病病毒能引起多种白血病。

一、诊断要点

犬猫白血病一般表现精神欠佳、厌食、消瘦、结膜苍白。其实验室检验如下。

1.颗粒细胞白血病

外周血液中中性粒细胞增多,核左移,并出现了未成熟的中性粒细胞、血小板和红细胞减少。骨髓中未成熟颗粒细胞明显增多,红细胞样细胞和巨核细胞明显减少。一般猫患颗粒细胞白血病时,猫白血病毒检验阳性。

2.嗜酸性粒细胞白血病

此病少见,仅在猫发生。特点为外周血液中和骨髓里嗜酸性粒细胞增多。有时此病还伴有猫消化道淋巴肉瘤发生。

3.嗜碱性粒细胞白血病

此病少见,特点为外周血液中和骨髓里嗜碱性粒细胞增多,多为猫白血病毒引起。

4.单核细胞白血病

特点为外周血液中单核细胞和未成熟单核细胞增多,红细胞数基本正常。骨髓里未成熟单核细胞增多。

4.干细胞治疗白血病的论文

干细胞疗法问世以来,患者一直通过移植的方式接受治疗。长久以来,研究者都绞尽脑汁探索新的干细胞用于移植,却忽视了生物体自身的既有“储备”。近日,英国科学家报告,用药物可以刺激动物骨髓,释放出不同类型祖细胞,可能用于治疗心脏病和骨损伤。

“解放”体内的干细胞

骨髓干细胞移植为白血病患者带来了生的希望。然而,除去组织配型的困难和移植手术的风险不说,术后长期接受免疫抑制剂治疗也大大降低了患者的生活质量。如果干细胞疗法能够走出“移植”的单行线,那么患者将能够获得更大的益处。

近日,英国伦敦大学帝国学院的兰金(Rankin)等通过小鼠试验发现,联用两种药物可刺激小鼠骨髓释放出不同类型的祖细胞,可能用于修复骨和心脏损伤。相关论文2009年1月9日在线发表于《细胞・干细胞》(Cell Stem Cell)。

祖细胞与干细胞相似,均可以分化为特定的组织细胞,但是与干细胞不同的是,祖细胞分化的大方向已经确定,不像干细胞那样存在无限可能。

以往研究表明,长期接受粒细胞集落刺激因子(G-CSF)疗法联合短期输注趋化因子受体(CXCR4),可协同促进骨髓中造血祖细胞动员。在此基础上,研究者探索了不同药物组合对动员小鼠骨髓中基质祖细胞(SPC)、造血祖细胞(HPC)和内皮祖细胞(EPC)的作用。

研究者观察了CXCR4分别与血管内皮生长因子(VEGF)和G-CSF联用,对小鼠体内SPC、HPC、EPC的动员作用。结果发现,VEGF与CXCR4联用,可大大促进SPC和EPC的循环和动员。而联用G-CSF和CXCR4可以有效动员HPC。

研究者之一Rankin博士表示,SPC可以分化成骨或者软骨,用来修复受伤的骨组织。EPC可帮助新生血管形成,修复心梗发作后的受损心肌组织。HPC动员对治疗白血病有重要意义,联用G-CSF和CXCR4动员HPC的疗法近日在一项关于骨髓移植的Ⅱ期临床试验中被证实有效[Biol Blood Marrow Transplant 2008, 14(11): 1253]。

激发自身修复潜能

Rankin博士认为,人体存在一定的修复能力,如同破损的皮肤能够愈合,人体内部的损伤也可以由人体自身的细胞来修复。研究者所用的药物只是给身体发出一个信号――某个地方受伤了需要修复,相应细胞就会应信号而动。Rankin表示,今年将继续在啮齿类动物中试验该方法用于修复特定损伤的有效性。

英国心脏基金会的皮尔逊(Pearson)称该成果是个“重要的突破”。虽然这只是一项动物试验,但这个想法 “前途无量”。不过,他同时表示,该成果应用于人类尚需时日。

甚至有乐观者估计,这个成果将能在十年内进入临床,可用于治疗自身免疫病,如类风湿关节炎和心脏病等。将来很可能找出更先进的方法,让人体给自身提供所需的干细胞用于修复更多类型的损伤。

此外,该疗法不涉及生产和毁坏胚胎,所用干细胞也来自于生物体自身固有,将避免许多伦理学争议。

5.白血病有什么危害啊 要论文的啊

白血病多发于青少年,是35岁以下发病率、死亡率最高的恶性肿瘤。

目前,人们对白血病了解仍然甚少,一知半解会导致对白血病的误解,耽误其最佳治疗。事实上,白血病是人体血液中白细胞的恶性病变。得了这种病的病人,他们的血液里骨髓里以及各组织器官里都存在着大量形态异常的白血病细胞,这种细胞不断增生,病人就会出现一系列症状而发病。

如何预防白血病?

一般认为此病的发生与电离辐射、某些化学制剂、药物、病毒等因素有关。特别是一些家庭装修材料的有害物质的污染。预防白血病就要尽可能避免接触放射线,包括频繁的X-线诊断和放射治疗。避免接触苯、甲醛及其衍生物,如使用含超标苯、甲醛浓度的家庭装修材料,农药、汽油、油漆等。尽量避免使用保泰松、氯霉素、马法兰、环磷酰胺、乙双吗啉等化学药。另外还要注意增强体质,合理膳食,防止病毒感染,减少白血病发生。

该病的早期症状:超过一周以上的发热和感染;不断加重的贫血;原因不明的皮肤或齿龈等处的出血;出现颈部、腋下、腹股沟淋巴结肿大。

目前治疗白血病的方法很多,相当大的一部分病人都得到了完全缓解和长期无病生存甚至治愈,作为患者和家属切勿在治疗中乱施药石。

在临床中,发现有的病人会陷入误区。误区一:中药可以治愈白血病。许多广告都称他的中药可以治愈白血病。其实白血病有十多种类型,中药目前仅对急性早幼粒细胞白血病这一类型有效,其它类型白血病至今未见中药有治愈作用。误区二,治愈白血病必须骨髓移植。骨髓移植存在着花费大、早期死亡率高,复发等许多问题。根据临床经验,认为并非每位患者都有必要进行移植。

6.白血病有什么危害

白血病是一种造血组织的恶性疾病,俗称"血癌",特点是某一类型的白血病细胞在骨髓或其他造血组织中的肿瘤性增生,可浸润体内各器官、组织,使各个脏器的功能受损,产生相应的症状和体征。

临床上常有贫血、发热、感染、出血和肝、脾、淋巴结不同程度的肿大等。骨髓及外周血中可出现幼稚细胞。

白血病具有与其他恶性癌瘤的共同特点。即: (1) 白血病细胞和恶性肿瘤细胞一样,可以无限制地增生; (2)白血病细胞也可像其他恶性肿瘤细胞一样,无阻拦地侵犯人体的各种脏器,影响脏器功能,导致全身衰竭而死亡; (3)白血病也可以表现为局部浸润,如肿瘤一样形成肿块。

如皮肤浸润结节及儿童常见的眼窝部绿色瘤等。故一般人常将白血病称为"血癌"。

7.寻找关于白血病的文献

目前白血病的确切原因尚不十分清楚,但大量科学研究表明,放射线、某些化学品、病毒和遗传因素等可诱发白血病。

放射线如γ线、X线等是放射物质发出的一种肉眼看不到的射线,人一次大量地或多次少量地接触放射线均可导致白血病。这里应说明我们到医院拍片、透视、放射线剂量非常小不会引发白血病。

许多化学物质对造血系统有害,有的可诱发白血病。这里列举一些比较肯定的化学物质和药品,如苯及它的衍生物、汽油、油漆、染发剂(含苯胺)等等;药物致病如氯霉素、保泰松等,还有一些治疗癌症的烷化剂可导致白血病。

病毒可导发白血病已被公认,如人类T淋巴细胞通病毒(Ⅰ型和Ⅱ型)可引发白血病,人们感染了这种病毒,不会立刻发生白血病,只有当一些危险因素存在时才可促发本病,这些危险因素是放射线、化学品和某些药物,大量病毒的多次接触,机体免疫功能降低以及患者的年龄等都是危险"催化"因素。白血病的病因中与遗传因素相关,这里的"遗传"不是指的父母患病可以遗传给子女,而指的是染色体和基因的异常白血病的发病率明显高于正常人。

如PH、染色体的存在与慢性粒细胞性白血病的发病非常相关。双胞胎中,一人患白血病另一人危险性就很大。

==急性白血病【概述】白血病是造血系统的恶性疾病,俗称“血癌”,是国内十大高发恶性肿瘤之一,其特点为造血组织中某一类型的白血病细胞在骨髓或其他造血组织中的发生恶性增生,并浸润体内各脏器、组织,导致正常造血细胞受抑制,产生各种症状,临床表现以发热、出血、贫血、肝、脾、淋巴结肿大为特点。白血病一般按自然病程和细胞幼稚程度分为急性和慢性,按细胞类型分为粒细胞、淋巴细胞、单核细胞等类型,临床表现各有异同之处。

可经中药及化疗,大部分可达缓解,也可骨髓移植治疗,一部分可长期存活甚至治愈。我国白血病患者约为3~4人/10万人口,小儿的恶性肿瘤中以白血病的发病率最高。

据调查,我国急性白血病属于中医学的“虚痨”、“血证”、“瘟病”等范畴。【病因】人类白血病的确切病因至今未明。

许多因素被认为和白血病发生有关。病毒可能是主要因素,此外尚有电离辐射、化学毒物或药物、遗传因素等。

1、病毒 人类白血病的病毒病因研究已有数十年历史,但至今只有成人T细胞白血病肯定是由病毒引起的。其他类白血病尚无法证实其病毒因素,并不具有传染性。

2、电离辐射 电离辐射有致白血病作用,其作用与放射剂量大小和照射部位有关,一次大剂量或多次小剂量照射均有致白血病作用。3、化学物质 苯致白血病作用比较肯定。

苯致急性白血病以急粒和红白血病为住。4、遗传因素 某些白血病发病与遗传因素有关。

【分型】急性白血病在临床上分急性髓细胞白血病(Acute myeloblastic leukemia, AML)及急性淋巴细胞白血病(Acute Lymphocytic Leukemia,ALL)【临床表现】1、起病 白血病起病急骤或缓慢,儿童及青少年病人多起病急骤。常见的首发症状包括:发热、进行性贫血、显著的出血倾向或骨关节疼痛等。

起病缓慢者以老年及部分青年病人居多,病情逐渐进展。此类病人多以进行性疲乏无力,面色苍白、劳累后心慌气短,食欲缺乏,体重减轻或不明原因发热等为首发症状。

此外,少数患者可以抽搐、失明、牙痛、齿龈肿胀、心包积液、双下肢截瘫等为首发症状起病。2、发热和感染A、发热是白血病最常见的症状之一,可发生再疾病的不同阶段并有不同程度的发热和热型。

发热的主要原因是感染,其中以咽峡炎、口腔炎、肛周炎最常见,肺炎、扁桃体炎、齿龈炎、肛周脓肿等也较常见。耳部发炎、肠炎、痈、肾盂肾炎等也可见到,感染严重者还可发生败血症、脓毒血症等。

B、感染的病原体以细菌多见,在发病初期,以革兰阳性球菌为主。病毒感染虽较少见但常较凶险,巨细胞病毒、麻疹或水痘病毒感染易并发肺炎,须注意。

3、出血 出血亦是白血病的常见症状,出血部位可遍及全身,以皮肤、牙龈、鼻腔出血最常见,也可有视网膜、耳内出血和颅内、消化道、呼吸道等内脏大出血。女性月经过多也较常见并可是首发症状。

AML的M3和M5亚型出血更严重,尤其是M3病人易并发弥散性血管内凝血(DIC)和颅内出血而死亡。4、贫血 早期即可出现,少数病例可在确诊前数月或数年先出现难治性贫血,以后在发展成白血病。

病人往往伴有乏力、面色苍白、心悸、气短、下肢浮肿等症状。贫血可见于各类型的白血病,但更多见老年AML病人,不少病人常以贫血为首发症状。

5、白血病细胞浸润体征A、肝、脾肿大,淋巴结肿大B、神经系统:主要病变为出血和白血病浸润C、骨与关节:骨与关节疼痛是白血病的重要症状之一,ALL多见。D、皮肤;可有特异性和非特异性皮肤损害二种,前者表现为斑丘疹、脓疱、肿块、结节、红皮病、剥脱性皮炎等,多见于成人单核细胞白血病,后者则多表现为皮肤瘀斑、斑点等。

E、口腔:齿龈肿胀、出血、白血病浸润多见于AML-M5,严重者整个齿龈可极度增生,肿胀如海绵样、表面破溃易出血。F、心脏:大多数表现为心肌白血病浸润,出血及心外膜出血,心包积液等。

G、肾脏:。

8.寻找关于白血病的文献

小儿白血病主要论文(上海同济大学附属同济医院小儿血液专科撰写和文献期刊发表)主要临床治疗论文:血液系统肿瘤患儿医院感染原因分析与防治.现代医学,2004年,第2期大剂量阿糖胞苷在小儿白血病巩固治疗中的副反应及其防治.临床儿科杂志,2003年,第1期婴儿白细胞的远期疗效和预后分析研究.中华儿科杂志,2002年,第3期同济95方案治疗儿童急性淋巴细胞白血病和晚期淋巴瘤远期疗效研究.中国实用儿科杂志.2002年,第12期强烈化疗对儿童急性白血病和非霍奇金淋巴瘤肾功能的保护研究.实用儿科临床杂志,2002年,第2期大剂量阿糖胞苷早期强化治疗儿童急性白血病和晚期淋巴瘤.中国小儿血液,2001年,第6期亚胺培喃治疗儿童血液肿瘤并发感染疗效分析.同济大学学报(医学版),2001年,第3期单采血小板输注在儿童白细胞和淋巴瘤治疗中的应用.临床儿科杂志,2000年,第6期左旋门冬酰胺酶两种用药方式治疗儿童淋巴系统恶性肿瘤的药代动力学研究.中华血液学杂志,1999年,第11期多中心协作方案序贯治疗高危型儿童急性淋巴细胞白血病和晚期淋巴瘤.中华儿科杂志,1999年,第3期以肝功能异常为主要表现的儿童急性白血病肝脏浸润11例报道.临床儿科杂志.1999年,第5期同种异基因骨髓移植治疗儿童难治型白血病.中华儿科杂志,1998年,第9期儿童急性白血病肝功能损害及其临床意义.中国小儿血液,1998年,第6期以吡柔比星为主的联合化疗方案治疗小儿恶性肿瘤的临床观察.中国肿瘤临床,1998年,第9期PVDL诱导治疗儿童急淋白血病和晚期淋巴瘤疗效分析.上海铁道大学学报(医学版),第1期(增刊)小儿恶性肿瘤强烈化疗后并发症的综合防治.中华儿科杂志,1997年,第3期吡柔比星治疗小儿急性白血病和晚期淋巴瘤.中国肿瘤临床,1997年,第3期大剂量阿糖胞苷治疗儿童急性淋巴细胞白血病和晚期淋巴瘤.中国肿瘤临床,1997年,第6期大剂量静注丙种球蛋白在儿科强烈化疗后感染中的防护作用.临床儿科杂志,1997年,第2期MCP-841,842方案系统长期治疗儿童淋巴源性恶性肿瘤临床疗效.中华血液学杂志,1996年,第11期左旋门冬酰胺酶脱敏疗法.中华血液学杂志,1995年,第2期粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子在儿童恶性血液肿瘤治疗中的应用.中国新药与临床杂志,1994年,第6期小儿急性淋巴细胞白血病的免疫分型和临床.临床儿科杂志,1994年,第4期(增刊)主要基础研究论文:大剂量阿糖胞苷治疗时血浆和脑脊液中药物浓度测定研究.上海医学,2005,第3期血管内皮生长因子及其受体在儿童急性白血病骨髓和血浆中的表达.中国当代儿科杂志,2005年,第1期阿糖胞苷体外对人HL-60细胞增殖抑制和诱导淍亡的相关性研究.中国小儿血液,2004年,第3期血管内皮生长因子在急性白血病细胞株的表达.中国小儿血液,2004年,第4期阿糖胞苷对HL-60细胞淍亡及其Bcl-2蛋白表达的影响.同济大学学报(医学版),2004年,第4期汉族人巯基嘌呤甲基转移酶基因候选单核苷酸多态性筛选.上海医学杂志,2003年,第1期(增刊)VEGF在恶性血液病中的信号传导机制研究.同济大学学报(医学版),2003年,第4期难治性白细胞的细胞遗传学研究进展.同济大学学报(医学版),2003年,第6期还有很多内容&p=&user=baidu。

白血病毕业论文

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